Изменения показатей крови у норок при экспериментальной чуме плотоядных

В. Ф. Кузнецов, И. А. Домский, О. М. Бухарин, М. В. Милютин, И. С. Бяков, Н. Л. Негодяева

Точные знания патогенеза инфекционных болезней позволяют найти правильные и рациональные пути их лечения и профилактики.

Изучение инфекционного процесса в естественных условиях ограничено, так как варьирует инфицирующая доза возбудителя, не известны точные сроки инкубационного периода, возможно наслоение вторичной инфекции и т. д. Поэтому целесообразно исследовать патогенез в эксперименте.

Патогенез чумы плотоядных включает закономерности формирования воспалительных и дегенеративных процессов в разных органах и тканях, демиелинизирующих изменений в нервной системе [3—5]. Имеются данные об уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина в крови инфицированных животных [8], которое может быть обусловлено наличием у возбудителя субстанций, например гемагглютининов, разрушающих их.

Однако изменения эритропоэза, а также физико-химические сдвиги в крови животных, проявляющиеся в нарушении процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в динамике инфекционного процесса, изучены не достаточно.

Материалы и методы

Стандартных норок 7-месячного возраста экспериментально заражали вирулентным штаммом вируса чумы плотоядных Sheider Hill [6, 7, 10], который вводили внутримышечно в дозе 1000 ЛДбо/мл. У животных до заражения, а также на 8-й (в инкубационный период) и 13-й дни (клиническое проявление болезни) после введения вируса брали кровь (из хвоста), в качестве антикоагулянта использовали гепарин (50 ед/мл).

Определяли количество эритроцитов (камера Горяева) и концентрацию гемоглобина (гемиглобинцианидный метод), цветовой показатель (среднее количество гемоглобина в одном эритроците). В мазках крови, окрашенных азур-эозином, контролировали анизо- и пойкилоцитоз, полихроматофилию, которые отражают регенеративные сдвиги эритропоэза. Данные оценивали по обычным клиническим методикам, с помощью соответствующих наборов, а также спектрофотометра СФ-46 или микроскопа.

Содержание продуктов перекисного окисления липидов исследовали по методике И. А. Волчегорского и соавт. (1989) в гептан-изопропанольных экстрактах цельной крови. В верхнем (гептановом) слое с помощью спектрофотометра СФ-46 при длине волны 220, 232, 278 нм определяли соответственно экстинции ненасыщенных липидов, диеновых конъюгатов, кетодие- нов и сопряженных триенов. Соотношения показателей 232 нм/220 нм, 278 нм/220 нм отражали содержание продуктов ПОЛ в крови. Данный биофизический тест давал интегральную характеристику уровней продуктов ПОЛ, которые отображали интенсивность процессов повреждения [1]. Достоверность выявленных сдвигов оценивали по t - критерию Стьюдента.

Результаты исследований и обсуждение

В ходе эксперимента в динамике установили сдвиги показателей эритропоэза и физико-химических параметров, свидетельствующие о на растании тяжести инфекционного про цесса при чуме плотоядных (табл.).

Количество эритроцитов и гемогл бина на 8-е сутки (инкубационный период) достоверно не изменялось, хотя имелась тенденция к их уменьшению. В этот период регистрировали достоверное снижение цветового показателя, что свидетельствовало об уменьшении среднего уровня гемоглобина в эритроцитах и, по-видимому, было связано с появлением в крови молодых эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов) с пониженной гемоглобинизацией. В мазках крови отмечали нарастание анизо- и пойки- лоцитоза, а также полихроматофилии. На 13-е сутки в период проявления клинических признаков болезни наблюдали достоверное уменьшение цветового показателя, а также количества эритроцитов и концентрации гемоглобина, которые сочетались с признаками дегенерации и полихроматофилии. Эти сдвиги свидетельствовали о фор мировании гемолитической анемии, ко торая, вероятно, является следствием воздействия гемолизина возбудителя чумы плотоядных на эритроциты с последующим их внутриклеточным гемолизом в органах РЭС.

Важнейшим показателем, отражающим тяжесть патологического процесса, является увеличение в крови продуктов перекисного окисления ли- пидов [1]. Так, на 8-й день (явления анемии недостаточно выражены) отмечали увеличение содержания продуктов ПОЛ в цельной крови (диеновые конъюгаты, а также кетодиены и сопряженные триены). Эти сдвиги приводили к нарушению деятельности ферментативных комплексов мембранных структур клеток крови, ответственных за водно-электролитный гомеостаз эритроцитов, способствуя увеличению проницаемости мембраны для воды и в последующем вызывая анемию. К 13-му дню болезни количество эритроцитов и гемоглобина уменьшалось практически в 2 раза. Уровень продуктов ПОЛ в этот период не отличался от такового исходного фона, что свидетельствовало об ассоциированности продуктов ПОЛ с эритроцитами в крови.

Важнейшее проявление чумы плотоядных — воспалительные процессы, формирующиеся в почках и по ходу желудочно-кишечного тракта [3, 4]. Они клинически выражаются диареей, рвотой, полиурией или олигоурией и анурией. Данный комплекс симптомов закономерно проявляется в виде гипо гидратации либо гипергидратации, которые могут сочетаться со сдвигами натрия (гипо- или гиперосмолярные состояния) и кислотно-щелочного равновесия. Водно-электролитный дисбаланс еще в большей степени должен способствовать гемолизу эритроцитов и являться фактором патогенеза фор мирующейся анемии.

Описанные патогенетические измене ния представляют интерес для ветери нарных и медицинских работников, так как возбудитель чумы плотоядных имеет антигенное и генетическое род ство с вирусом кори [9]. Данную парамиксовирусную инфекцию можно рассматривать как экспериментальную модель кори человека [11].

Заключение: Гематологические и физико-химические сдвиги, установленные в крови, отражают тяжесть патологического процесса при чуме плотоядных. Наблюдаемые нами увели чения в цельной крови диеновых конъюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов к 8-му дню болезни свидетельствуют о повреждении эритроци тов. Следствием регенеративных процессов в этот период является снижение гемоглобинизации эритроцитов. Выраженные проявления гемолитической анемии, отмечаемые к 13-му дню болезни, формировались в результате действия гемолизина вируса чумы плотоядных на эритроциты. Анемия, повидимому, является следствием не соответствия внутриклеточного разру шения эритроцитов и их регенерации в костном мозге. Приведенные данные следует учитывать при осуществлении патогенетической терапии чумы плотоядных.

Ветеринарные анализаторы для определения показателей крови

Mindray BC-30 Vet

Гематологический анализатор крови класса 4-diff

Mindray BC-5000 Vet

Гематологический анализатор крови класса 5-diff

Zoomed 5180 Vet

Гематологический анализатор крови класса 5-diff

Литература

1. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. // Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М., 1972.
2. Волчегорский И. А. и др. // Вопросы мед. химии. 1989. Т. 35. № 1.
3. Груздев К. Н., Селиванов А. В. // Чума плотоядных. — М., 1985.
4. Игнатов П. Е. // Ветеринария. 1994. № 2.
5. Панков В. А. и др. // Болезни пушных зверей. — М.: Колос, 1973.
6. Сулимов А. А. и др. // Тез. докл. II Всесоюзн. конф. — Киров, 1977
7. Сулимов А. А. и др. // Сборник трудов ВГНКИ. — М., 1981.
8. Черкасский Е. С. // Чума и чумоподобные болезни плотоядных. — М.: Колос, 1971
9. Феннер Ф. и др. // Биология вирусов животных. — М., 1977, Т. 1.
10. Gillespie J . H., Ricard С . G. // Amer. J. Vet. Res. 1956. 17.
11. Nagata T. et al. // J. Med. Primatol. 1990. 19. 2.

 По материалам сайта: http://www.allvet.ru